emostasi 1

categoria: pronto soccorso, farmacologia

I meccanismi alla base del processo di Emostasi. Patologie collegate alla sua alterazione: manifestazioni trombotiche ed emorragiche.

L'emostasi è il processo che blocca lo stravaso di sangue a seguito di un danno vascolare.

Una emostasi fisiologica, è il risultato di un equilibrio fra i meccanismi che favoriscono il processo emostatico e quelli antagonisti ad esso.

Lo spostamento dell'equilibrio nel senso di un aumento o di una diminuzione dell'attività emostatica ha importanti conseguenze patologiche:

•                una incontrollata attivazione intravasale dell'emostasi, che dà luogo a manifestazioni trombotiche

•                un deficit del sistema emostatico, che dà luogo a manifestazioni emorragiche

L'emostasi svolge quindi tre funzioni:

- mantiene il sangue in uno stato fluido senza coaguli nei vasi normali;

- ripara le continue microlesioni che avvengono fisiologicamente alla parete endoteliale dei vasi dovute allo scorrimento stesso del sangue senza provocare una coagulazione eccessiva che porterebbe al blocco della circolazione;

- induce la rapida formazione di un tappo emostatico (coagulazione) localizzato nel sito di una rottura del vaso, bloccando la fuoriuscita del sangue (emorragia).

All'interno dei vasi si possono individuare quattro fasi :

•                riduzione del lume vasale (fase vascolare)

•                formazione del tappo piastrinico (fase piastrinica; emostasi primaria)

•                formazione del coagulo di fibrina (fase coagulativa; emostasi secondaria)

•                dissoluzione del coagulo (fase fibrinolitica)

Fase vascolare

La vasocostrizione o spasmo vascolare è la prima risposta dell’organismo in risposta ad una lesione del vaso, tramite un segnale nervoso che causa una contrazione della muscolatura liscia presente nella pareti del vaso offeso e di quelli contigui alla lesione; la riduzione del lume vasale porta ad un rallentamento della fuoriuscita di sangue una riduzione del flusso sanguigno nell'area circostante. Se la lesione interessa un capillare, lo spasmo vascolare è in genere sufficiente a bloccare l'emorragia.

Emostasi primaria

La vasocostrizione è sostenuta e prolungata dalle sostanze rilasciate dalle piastrine richiamate e accumulate nel vaso danneggiato.

Giunte a livello della lesione le piastrine aderiscono al collagene del vaso danneggiato, subiscono modificazioni morfologiche con passaggio da una forma discoidale (discociti) ad una forma sferica (sferociti), ed emissione di pseudopodi, dapprima corti, poi sempre più lunghi, fino a rendere possibile il contatto tra piastrine vicine. Si liberano quindi dei fosfolipidi e dei fattori piastrinici (sostanze con attività vasocostrittrice e proaggregante, fattori della coagulazione e inibitori della fibrinolisi) che aumentano la loro adesività favorendone l'aggregazione (il trombossano è il più potente agonista della aggregazione piastrinica).

Il richiamo in massa di altre piastrine permette la formazione di un primo tappo emostatico instabile, detto "trombo bianco", stabilizzato in seguito con la deposizione di fibrina.

Emostasi secondaria

La fase coagulativa consolida il tappo piastrinico tramite la deposizione di fibrina.

La fibrina è una proteina insolubile che deriva dal fibrinogeno (la forma solubile nel plasma); i suoi filamenti costituiscono una sorta di rete che intrappola le cellule del sangue, generando il "trombo rosso" che chiude il vaso lesionato. In seguito alla lesione del vaso sanguigno i fattori della coagulazione (numerati progressivamente da 1 a 13 con numeri romani), normalmente presenti nel plasma nella forma inattiva, sono attivati a cascata fino a determinare la trasformazione del fibrinogeno plasmatico solubile nel polimero insolubile, la fibrina.

Formazione del trombo ed eventi antitrombotici

Il trombo  previene ulteriori emorragie. Contemporaneamente alla sua costituzione, si attivano meccanismi di contro-regolazione (come il t-PA = attivatore tissutale del plasminogeno che promuove la fibrinolisi) che limitano il coagulo emostatico alla sede della lesione.