categoria: pronto soccorso, farmacologia
I meccanismi alla base del processo di Emostasi. Patologie collegate alla sua alterazione: manifestazioni trombotiche ed emorragiche.
L'emostasi è il processo che blocca
lo stravaso di sangue a seguito di un danno vascolare.
Una emostasi fisiologica, è il
risultato di un equilibrio fra i meccanismi che favoriscono il processo
emostatico e quelli antagonisti ad esso.
Lo spostamento dell'equilibrio nel
senso di un aumento o di una diminuzione dell'attività emostatica ha importanti
conseguenze patologiche:
•
una incontrollata attivazione
intravasale dell'emostasi, che dà luogo a manifestazioni trombotiche
•
un deficit del sistema emostatico,
che dà luogo a manifestazioni emorragiche
L'emostasi svolge quindi tre
funzioni:
- mantiene il sangue in uno stato
fluido senza coaguli nei vasi normali;
- ripara le continue microlesioni che
avvengono fisiologicamente alla parete endoteliale dei vasi dovute allo
scorrimento stesso del sangue senza provocare una coagulazione eccessiva che
porterebbe al blocco della circolazione;
- induce la rapida formazione di un
tappo emostatico (coagulazione) localizzato nel sito di una rottura del vaso,
bloccando la fuoriuscita del sangue (emorragia).
All'interno dei vasi si possono individuare quattro fasi :
•
riduzione del lume vasale (fase
vascolare)
•
formazione del tappo piastrinico
(fase piastrinica; emostasi primaria)
•
formazione del coagulo di fibrina (fase
coagulativa; emostasi secondaria)
•
dissoluzione del coagulo (fase
fibrinolitica)
Fase vascolare
La vasocostrizione o spasmo vascolare
è la prima risposta dell’organismo in risposta ad una lesione del vaso, tramite
un segnale nervoso che causa una contrazione della muscolatura liscia presente
nella pareti del vaso offeso e di quelli contigui alla lesione; la riduzione
del lume vasale porta ad un rallentamento della fuoriuscita di sangue una
riduzione del flusso sanguigno nell'area circostante. Se la lesione interessa
un capillare, lo spasmo vascolare è in genere sufficiente a bloccare
l'emorragia.
Emostasi primaria
La vasocostrizione è sostenuta e
prolungata dalle sostanze rilasciate dalle piastrine richiamate e accumulate
nel vaso danneggiato.
Giunte a livello della lesione le
piastrine aderiscono al collagene del vaso danneggiato, subiscono modificazioni
morfologiche con passaggio da una forma discoidale (discociti) ad una forma
sferica (sferociti), ed emissione di pseudopodi, dapprima corti, poi sempre
più lunghi, fino a rendere possibile il contatto tra piastrine vicine. Si
liberano quindi dei fosfolipidi e dei fattori piastrinici (sostanze con
attività vasocostrittrice e proaggregante, fattori della coagulazione e
inibitori della fibrinolisi) che aumentano la loro adesività favorendone
l'aggregazione (il trombossano è il più potente agonista della aggregazione
piastrinica).
Il richiamo in massa di altre
piastrine permette la formazione di un primo tappo emostatico instabile, detto
"trombo bianco", stabilizzato in seguito con la deposizione di
fibrina.
Emostasi secondaria
La fase coagulativa consolida il
tappo piastrinico tramite la deposizione di fibrina.
La fibrina è una proteina insolubile
che deriva dal fibrinogeno (la forma solubile nel plasma); i suoi filamenti
costituiscono una sorta di rete che intrappola le cellule del sangue, generando
il "trombo rosso" che chiude il vaso lesionato. In seguito alla
lesione del vaso sanguigno i fattori della coagulazione (numerati
progressivamente da 1 a 13 con numeri romani), normalmente presenti nel plasma nella
forma inattiva, sono attivati a cascata fino a determinare la trasformazione
del fibrinogeno plasmatico solubile nel polimero insolubile, la fibrina.
Formazione del trombo ed eventi
antitrombotici
Il trombo previene ulteriori emorragie. Contemporaneamente alla sua
costituzione, si attivano meccanismi di contro-regolazione (come il t-PA =
attivatore tissutale del plasminogeno che promuove la fibrinolisi) che limitano
il coagulo emostatico alla sede della lesione.
