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Trombo, embolo

Il trombo è una massa semisolida, costituita da cellule ematiche e fibrina, che si origina da un'inopportuna attivazione dell'emostasi. Presenta forme e dimensioni variabili: da piccole masse vagamente sferiche a strutture allungate in cui si possono distinguere una "testa", nel punto di origine del trombo, ben adesa alla parete, un "corpo" ed una "coda" libera nel lume del vaso. I trombi si possono sviluppare in qualsiasi punto del sistema cardiovascolare: all'interno delle cavità cardiache, sulle cuspidi valvolari, nelle arterie, nelle vene e nei vasi del microcircolo.

L'embolo è un frammento di un trombo (ma potrebbe anche essere di altra natura es.lipidica, gassosa, neoplastica) che viene trasportato in una sede lontana dall'origine, in qualunque punto dell'albero vascolare, andando a bloccare i vasi di calibro troppo piccolo per permetterne il passaggio e determinando quindi un'occlusione parziale o totale del vaso stesso. La conseguenza più seria di un episodio tromboembolico è la necrosi ischemica del tessuto irrorato dal vaso occluso

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Il meccanismo di coagulazione a cascata. I fattori di coagulazione

Durante il meccanismo di coagulazione a cascata, una serie di fattori plasmatici, inattivi, si attiva in sequenza: una determinata proteina attivata porta a trasformare la forma inattiva di una seconda proteina in forma attiva; la seconda proteina attivata porta all'attivazione di una terza proteina e così via. La successione di questa cascata di eventi è strettamente specifica: la prima proteina attiva solo la seconda, ma non può attivare la terza; tutto avviene quindi secondo uno schema ben determinato. L'attivazione avviene alla presenza di particolari molecole dette cofattori.

I fattori della coagulazione

I fattori della coagulazione sono di varia natura. Per la maggioranza sono proenzimi (zimogeni) che, quando sono attivati, svolgono una attività proteasica. Altri fattori, come l'VIII ed il V, sono cofattori di natura non enzimatica, che servono a mantenere in adeguato contatto un enzima con il substrato.

Altri componenti fondamentali nella coagulazione sono:

-       i fosfolipidi, che costituiscono una adatta superficie di reazione

-       gli ioni calcio, che favoriscono le interazioni fra enzimi, cofattori e fosfolipidi.

Fattori Vitamina K-Dipendenti

I fattori emocaoagulativi sono sintetizzati per lo più a livello epatico. Alcuni hanno necessità dell'intervento della Vitamina K per essere sintetizzati: II, VII, IX e X.

Zimogeno: precursore inattivo di enzimi proteolitici. Gli zimogeni , rispetto alla sequenza amminoacidica della proteina matura, possiedono un frammento peptidico in più, che ne modifica la struttura del sito catalitico così da renderlo non accessibile al substrato, quindi inattivo. Questo frammento viene rimosso proteoliticamente o per autocatalisi perdare la forma attiva.

Vitamina K : il nome deriva dal termine Koagulation vitamin

Comunemente si distinguono due vie principali che attivano il processo di coagulazione, la via estrinseca e la via intrinseca, che convergono nella cosiddetta via comune.

La via estrinseca è la via più rapida che porta alla formazione di un coagulo in un tempo molto breve, quantificabile in pochi secondi. Essa è attivata nel momento in cui una lesione vasale produce la liberazione di fosfolipidi e di un complesso di tipo proteico noto come fattore tissutale (anche tromboplastina tissutale); gli altri fattori attivati sono i fattori plasmatici VII, X e V.

La via intrinseca della coagulazione è così denominata perché i suoi componenti sono tutti presenti nel sangue. Questa via inizia quando il sangue viene a contatto con superfici cariche negativamente, come quelle delle cellule endoteliali danneggiate. La formazione di un coagulo, che richiede un periodo di tempo di alcuni minuti, inizia con l'attivazione del fattore XII (fattore di Hageman), i fattori XI, IX e VIII e i fattori che prendono parte alla via estrinseca.

Dopo l'attivazione del fattore X (di Stuart), le vie intrinseca ed estrinseca convergono in una via comune che porta alla formazione della trombina, l'ultimo enzima della cascata che agisce sul fibrinogeno per produrre fibrina.

Avvenuta la riparazione del vaso, il coagulo deve essere dissolto al fine di evitare ostacoli alla circolazione del sangue. Di questa dissoluzione si incarica la fibrinolisi, che converte, rappresenta il meccanismo fondamentale attraverso il quale si dissolve il coagulo di fibrina, dopo che ha svolto la sua funzione. La principale reazione della fibrinolisi è rappresentata dalla conversione, per opera di attivatori enzimatici, del plasminogeno (proenzima plasmatico, inattivo) nell'enzima proteolitico attivo plasmina, in grado di degradare la fibrina in frammenti solubili.

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I meccanismi alla base del processo di Emostasi. Patologie collegate alla sua alterazione: manifestazioni trombotiche ed emorragiche.

L'emostasi è il processo che blocca lo stravaso di sangue a seguito di un danno vascolare.

Una emostasi fisiologica, è il risultato di un equilibrio fra i meccanismi che favoriscono il processo emostatico e quelli antagonisti ad esso.

Lo spostamento dell'equilibrio nel senso di un aumento o di una diminuzione dell'attività emostatica ha importanti conseguenze patologiche:

•                una incontrollata attivazione intravasale dell'emostasi, che dà luogo a manifestazioni trombotiche

•                un deficit del sistema emostatico, che dà luogo a manifestazioni emorragiche

L'emostasi svolge quindi tre funzioni:

- mantiene il sangue in uno stato fluido senza coaguli nei vasi normali;

- ripara le continue microlesioni che avvengono fisiologicamente alla parete endoteliale dei vasi dovute allo scorrimento stesso del sangue senza provocare una coagulazione eccessiva che porterebbe al blocco della circolazione;

- induce la rapida formazione di un tappo emostatico (coagulazione) localizzato nel sito di una rottura del vaso, bloccando la fuoriuscita del sangue (emorragia).

All'interno dei vasi si possono individuare quattro fasi :

•                riduzione del lume vasale (fase vascolare)

•                formazione del tappo piastrinico (fase piastrinica; emostasi primaria)

•                formazione del coagulo di fibrina (fase coagulativa; emostasi secondaria)

•                dissoluzione del coagulo (fase fibrinolitica)

Fase vascolare

La vasocostrizione o spasmo vascolare è la prima risposta dell’organismo in risposta ad una lesione del vaso, tramite un segnale nervoso che causa una contrazione della muscolatura liscia presente nella pareti del vaso offeso e di quelli contigui alla lesione; la riduzione del lume vasale porta ad un rallentamento della fuoriuscita di sangue una riduzione del flusso sanguigno nell'area circostante. Se la lesione interessa un capillare, lo spasmo vascolare è in genere sufficiente a bloccare l'emorragia.

Emostasi primaria

La vasocostrizione è sostenuta e prolungata dalle sostanze rilasciate dalle piastrine richiamate e accumulate nel vaso danneggiato.

Giunte a livello della lesione le piastrine aderiscono al collagene del vaso danneggiato, subiscono modificazioni morfologiche con passaggio da una forma discoidale (discociti) ad una forma sferica (sferociti), ed emissione di pseudopodi, dapprima corti, poi sempre più lunghi, fino a rendere possibile il contatto tra piastrine vicine. Si liberano quindi dei fosfolipidi e dei fattori piastrinici (sostanze con attività vasocostrittrice e proaggregante, fattori della coagulazione e inibitori della fibrinolisi) che aumentano la loro adesività favorendone l'aggregazione (il trombossano è il più potente agonista della aggregazione piastrinica).

Il richiamo in massa di altre piastrine permette la formazione di un primo tappo emostatico instabile, detto "trombo bianco", stabilizzato in seguito con la deposizione di fibrina.

Emostasi secondaria

La fase coagulativa consolida il tappo piastrinico tramite la deposizione di fibrina.

La fibrina è una proteina insolubile che deriva dal fibrinogeno (la forma solubile nel plasma); i suoi filamenti costituiscono una sorta di rete che intrappola le cellule del sangue, generando il "trombo rosso" che chiude il vaso lesionato. In seguito alla lesione del vaso sanguigno i fattori della coagulazione (numerati progressivamente da 1 a 13 con numeri romani), normalmente presenti nel plasma nella forma inattiva, sono attivati a cascata fino a determinare la trasformazione del fibrinogeno plasmatico solubile nel polimero insolubile, la fibrina.

Formazione del trombo ed eventi antitrombotici

Il trombo  previene ulteriori emorragie. Contemporaneamente alla sua costituzione, si attivano meccanismi di contro-regolazione (come il t-PA = attivatore tissutale del plasminogeno che promuove la fibrinolisi) che limitano il coagulo emostatico alla sede della lesione.

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Fare un calco di gesso di una impronta sul terreno

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categoria: distillazione acqua

Distillare l'acqua in casa

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categoria: acqua

Distillare l'acqua (filmato youtube)

Pilota sopravvive 31 giorni prima di essere ritrovato in Canada

Categoria: episodi di sopravvivenza, disastro aereo

Pilota sopravvive 31 giorni prima di essere ritrovato in Canada

Il Chicago Tribune, nel Dicembre 1972, pubblica la storia di Martin Hartwell, pilota di un bimotore Beechcraft precipitato nei desolati e freddi territori del Canada. Hartwell pilotava l'aero per un volo di evacuazione medica verso un ospedale per ricoverare un giovane eschimese con una sospetta appendicite, assistito da una infermiera e accompagnato dalla zia, incinta.

Gli uomini che sorvolavano la zona durante le ricerche dell'aereo, lo hanno visto agitare un bengala vicino al relitto.

Hartwell durante una intervista dopo il suo salvataggio

Hartwell pilotava un aereo medevac da Cambridge Bay a Yellowknife quando si è schiantato nei pressi di Hottah Lake, a circa 300 chilometri a nord di Yellowknife.

Due dei tre passeggeri morirono per le ferite riportate nello schianto.

Hartwell e l'altro sopravvissuto, il quattordicenne David Kootook, dovettero sopportare temperature prossime a -40 in attesa di essere salvati.

Hartwell aveva le caviglie fratturate e non era in grado di camminare; il ragazzo costruì un riparo, raccolse la legna per il fuoco, pescò il pesce del vicino lago e mise delle trappole; in una occasione si allontanò dal relitto dell'aereo per più di due giorni per cercare aiuti.

David Kootook morì di fame e sfinimento una settimana prima dell'arrivo dei soccorsi, il 1 Dicembre 1972.

Hartwell per sopravvivere dovette nutrirsi della carne dell'infermiera, ma dichiarò che il ragazzo si astenne da atti di cannibalismo prima di morire.

La famiglia del ragazzo ricevette nel 1994 una medaglia, per il riconoscimento del  suo coraggio e bravura, da parte delle autorità canadesi.

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Un Beech 18 simile all'aereo precipitato in Canada